"فيروس كورونا وزيادة مخاطر السكري: دراسة جديدة تكشف الآلية"

استخدم باحثون من كلية طب وايل كورنيل نظامًا نموذجيًا متطورًا للكشف عن كيفية تحفيز فيروس كورونا لحالات جديدة من مرض السكري وزيادة المضاعفات لدى المرضى الذين يعانون بالفعل من هذا المرض.

 

وأظهر الفريق أن التعرض لفيروس SARS-CoV-2 ينشط الخلايا المناعية التي تقوم بتدمير خلايا بيتا، المسؤولة عن إنتاج الإنسولين في البنكرياس.

 

وصرح المؤلف المشارك، شويبينغ تشين، مدير مركز الصحة الجينومية وأستاذ الجراحة في الكلية: "كانت هناك فرضية منذ فترة طويلة تفيد بأن بعض الالتهابات الفيروسية قد تؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع الأول. لكننا تمكنا من إثبات كيف يحدث ذلك في سياق عدوى كوفيد-19".

 

من جانبه، أضاف الدكتور روبرت شوارتز، أستاذ الطب بكلية طب وايل كورنيل وطبيب أمراض الجهاز الهضمي والكبد، أنه "عندما يعاني شخص ما من حالة شديدة من كوفيد-19، تكون الأولوية القصوى بالطبع هي علاج الأعراض المهددة للحياة. ومع ذلك، قد تكون هناك طرق لتطوير علاجات سريرية في المستقبل تساعد في تجنب الإصابات اللاحقة لأعضاء مثل البنكرياس".

 

ومنذ بداية جائحة كوفيد-19، لاحظ الأطباء تأثير الفيروس على عدة أجهزة داخل الجسم، بما في ذلك الرئتين والقلب والكبد والقولون والبنكرياس.

 

في الدراسة الجديدة، بدأ الباحثون بتحليل عينات من أنسجة البنكرياس من أشخاص توفوا بسبب كوفيد-19، ولاحظوا وجود أضرار في جزيرات البنكرياس، التي تلعب دورًا حيويًا في إنتاج الإنسولين.

 

باستخدام تقنية تحليل تسمى GeoMx، اكتشف الفريق وجود خلايا مناعية تُعرف بالخلايا البلعمية المسببة للالتهابات داخل الأنسجة. وهذه الخلايا، التي تُعنى بقتل مسببات الأمراض، قد تتسبب أحيانًا في أضرار جانبية للأنسجة السليمة.

 

لزيادة فهم هذا النشاط، استخدم الفريق نظامًا نموذجيًا تم تطويره في مختبر تشين، والذي يتضمن عضيات جزيرات البنكرياس (أعضاء صغيرة) تحتوي على مكونات من الجهاز الوعائي والخلايا المناعية.

 

وأوضح تشين: "إذا أردنا استخدام العضيات لدراسة تقدم المرض، فمن الضروري أن نتمكن من دمج مكونات الجهاز المناعي في هذه النماذج". بعد إصابة الأعضاء بفيروس SARS-CoV-2، وجد الفريق أن الخلايا البلعمية تسببت في موت خلايا بيتا من خلال عملية تُعرف بموت الخلايا المبرمج.

 

كما استخدم الفريق هذه الأعضاء لدراسة كيفية استجابة البنكرياس للإصابة بفيروس معدٍ آخر، وهو فيروس كوكساكي بي 4 (B4 Coxsackie)، المرتبط بظهور مرض السكري من النوع الأول، ووجدوا استجابة مماثلة للخلايا البلعمية.

 

وأشار شوارتز إلى أن "نظام الأعضاء هذا سيكون مفيدًا في المستقبل لدراسة الفيروسات الأخرى أيضًا".

 

تتضمن الأبحاث الإضافية النظر في جزيئات الإشارة التي تنشط الخلايا البلعمية، مما قد يؤدي إلى تدخلات محتملة لحماية خلايا بيتا من التلف لدى المرضى المصابين بعدوى شديدة. ورغم أنه من المبكر البدء في اختبار أي علاجات، فإن ذلك قد يصبح ممكنًا في المستقبل.

 

يمكن أن تسلط هذه الدراسات أيضًا الضوء على الأسباب الكامنة وراء مرض "كوفيد طويل الأمد".

 

 

المصدر : روسيا اليوم